高磷血症由磷的排出能力受损或者细胞外磷的补充量增加所致，多见于慢性肾功能不全、磷排出能力下降的患者。重症患者严重的高磷血症则多由于细胞内磷向细胞外转移所致。(1)磷酸盐排出受损细胞内含有大量的磷，骨骼中同样储存有大量的磷，但细胞外磷的含量很少。正常细胞循环释放数量稳定的确进入细胞外隙，再被收回到细胞或骨内，或经肾脏排出。排出受损主要由慢性肾功能不全所致，由于甲状旁腺激素可促进磷酸盐经肾排出，故而甲状旁腺功能减退可降低磷的经肾排出，即使此时肾功能是正常的。(2)磷的再分布重症患者发生高磷血症的一个常见的、特有原因为大片组织破坏，导致磷的“再分布”异常，即大量的细胞内磷向细胞外隙转移。重症患者最常见的组织损伤形式是由创伤引起的横纹肌溶解，或者由感染、药物、癫痫发作、代谢所致的其他肌肉损伤。由缺血引起的肠坏死也可导致高磷酸血症。肾功能不全可加重由磷的再分布引起的高磷血症。由于胰岛素和葡萄糖可以促进磷进人细胞内，因此患糖尿病伴胰岛素缺乏者可能更易发生高磷血症。(3)过度补磷低磷血症患者过度补磷可能导致高磷血症。导致这种情况出现的因素包括肾功能不全，以及低磷血症的原因被纠正后继续补磷。对于接受完全肠外营养的患者应予以密切监测，因为每升标准溶液可能含有~mg磷。灌肠或X线检查、结肠镜检查前口服的肠道准备药物，可能含有大量的磷酸钠作为渗透剂，如果磷酸盐被吸收，就会出现严重的高磷血症(血磷20mg/dl)和阴离子间隙性代谢性酸中*。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇