导语
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过μmol/L，即是高尿酸血症。研究显示，中国高尿酸血症总体患病率为13.3%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病[1]。作为多系统受累的全身性疾病，高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素[1]。
作为心血管疾病一、二级预防的基石，有研究显示阿司匹林会升高血尿酸水平。但高尿酸血症并不是阿司匹林的使用禁忌，正确评估患者的心血管风险，并对高尿酸血症进行合理的治疗，可以帮助患者实现心血管获益。
血尿酸水平变化受多种因素影响，阿司匹林升高尿酸尚有争议
血尿酸的水平取决于其生成与排泄间的动态平衡。尿酸作为嘌呤代谢的终产物，70%主要经由肾脏排泄，余30%经肠道排出。肾脏对尿酸的排泄主要经过：1）肾小球滤出；2）肾小管重吸收；3）肾小管的分泌和再吸收。因此，血尿酸的水平与肾脏功能息息相关[2]。在临床上广泛应用的阿司匹林，会对尿酸的肾脏排泄产生双重影响——小剂量阿司匹林（75～mg/d）抑制尿酸排泄，高剂量（3g/d）则促进尿酸排泄[2]。
但是，小剂量阿司匹林作为抑制血小板功能的常规用量，其对血尿酸水平的影响还存在争议。年一项针对老年患者（61～94岁）的临床研究显示，小剂量阿司匹林减少了肾脏对尿酸的排泄达22.8%，但体现在血尿酸水平升高方面，仅为6.2%（表1）。而血尿酸的升高在应用利尿剂、患有低蛋白血症的患者中更明显[3]。
表1阿司匹林对尿酸排泄的抑制与血尿酸水平的升高
另一项年针对我国60岁以上人群的临床研究则提示，小剂量阿司匹林的使用反而降低了高尿酸血症患者的血尿酸水平，同时对正常血尿酸人群未产生任何影响。
造成上述两项研究结果差异的原因，可能是入组患者的基础肾功能（年研究和年研究中平均肌酐清除率分别为47mL/minvs.79mL/min）与合并用药情况不同[4]。这意味着，血尿酸水平的最终结果，将可能受到患者年龄、肾功能水平、共存疾病和阿司匹林使用年限等方面的影响[4]。
高尿酸血症的心血管疾病患者，不建议停用阿司匹林
作为动脉粥样硬化血栓性疾病治疗的基石，阿司匹林因其明确的抗血小板能力能够为患者带来显著获益。因此，无论是国内外指南或专家共识，均不建议正在使用阿司匹林行心血管疾病二级预防的患者停药[1,5,6]（表2）。
表2《美国风湿病学会痛风管理指南》对痛风患者使用阿司匹林的推荐意见
需要特别说明的是，高尿酸血症不仅是心血管疾病的独立危险因素；对于已经患有心血管疾病或心血管风险较高的人群，高尿酸血症更是全因死亡率的独立预测因子[7]。虽然关于能否通过降低尿酸水平改善心血管结局还存有争议，但对于合并高尿酸血症的心血管患者，采取积极的抗血小板治疗策略是改善临床预后的必要前提。
此外，也有研究指出，对于急性冠脉综合征或拟行冠状动脉介入治疗的患者，血尿酸的水平并不会干扰阿司匹林的抗血小板效果[8,9]。因此，考虑到阿司匹林具有明确的心血管获益，对合并高尿酸血症的患者应谨慎停用，并密切监测血尿酸水平，积极多饮水，碱化尿液等。
相比停用阿司匹林，临床应更