磷是人体的必需元素，参与构成骨骼和牙齿；也是人体生物膜的重要组成部分；参与DNA与RNA及多种辅酶的合成；参与能量代谢；参与酸碱平衡的调节。
正常人一天大概会摄入毫克的磷，正常人体血磷是相对稳定的，正常的血磷含量区间为0.81-1.45mmol/L。
高磷血症的主要病因是食物中摄入过多或肾排泄减少。除此之外，横纹肌溶解、溶瘤病综合征时，由于细胞内磷释放，也会引起高磷血症。当血清磷浓度大于1.45mmol/L时就可以诊断为高磷血症。
肾脏是磷排泄的主要器官，体内约有70％的磷经尿液排泄。当肾功能受损时，人体排泄磷的能力下降，血清中磷的浓度就会升高，体内积攒过量的磷，所以慢性肾脏病患者常常并发高磷血症。
我国高磷血症治疗和控制形势严峻，高磷血症在慢性肾脏病(CKD)患者中很常见，血液透析患者中80%合并有高磷血症。
高磷血症有哪些危害
肾功能衰退患者，体内磷代谢障碍，导致体内磷升高;而高磷血症加速肾功能衰退，又加速了肾病进展；彼此形成相互的恶性循环。
有研究表明，高血磷可能在CKD进展中发挥独立致病作用。磷稳态异常是慢性肾病的一个特征。血清磷水平作为磷稳态的生物标志物，已被报道为慢性肾脏病（CKD）患者全因死亡率和心血管死亡率的一个重要危险因素。
初期的高磷血症，人体并不会感觉到不适症状。
随着血磷的升高，高磷血症会导致皮肤瘙痒、骨质疏松、骨痛、软组织或骨关节钙化，同时继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱等等。严重的骨质疏松，甚至打个喷嚏也可能会发生自发性骨折。
更严重的是，持续高磷血症将会导致心血管钙化，极易造成心血管疾病的发生，如冠心病、心肌梗塞、左心室肥大、肾性贫血等，增加死亡风险。血磷每升高0.3mmol/L，患者出现心血管疾病的风险就提高17％~18％。
如何防治高磷血症？
高磷血症是一种慢性隐性的并发症，从血磷开始升高到发病，间隔可能要好几年，一旦出现骨痛等明显症状再重视却为时已晚，不仅治疗费用高，治疗效果也不佳。临床指南均推荐磷管理重要的三种途径：严格控制饮食，摄入低磷食物；充分透析治疗；使用磷结合剂。
控制饮食：摄入低磷食物
我们日常饮食中的磷包含两种，即有机磷及无机磷。有机磷的来源主要是指动物蛋白（肉、奶、蛋等）及植物蛋白（豆类），这些食物中有约40-50%的磷会被人体吸收。无机磷主要是指食品添加剂，这类磷几乎%被人体吸收。
控制血磷需从饮食管理着手。蛋白质含量高的食物是饮食中磷的主要来源，因此限制饮食中磷的摄入通常与降低蛋白的摄入有关。专家提醒，肾友们平时的碳水化合物（淀粉食物）、脂肪、蛋白之间的摄入比例，大概维持在6:3:1左右。
充分透析治疗
充分的透析治疗可以短期内有效清除体内剩余的磷。但人体仅有少量的磷存在于细胞外液中，且部分与蛋白结合。磷从细胞内向细胞外液转运缓慢，因而单纯透析治疗不足以保持血磷平衡。血液透析患者可通过改变透析方式、增加透析频率以提高对血磷的清除。
由于磷从细胞内储存动员的速率较慢，连续性静脉血液滤过较间歇性血液透析更有效。
药物控制：使用磷结合剂
控制血磷水平，除限制食物中磷的摄入和充分透析外，采取药物治疗减少磷的吸收更为重要。
磷普遍存在于我们的食物中，当食物被摄入时，食物中的磷在胃肠道释放，在小肠被人体吸收入血。磷结合剂可以像磁铁一样在胃肠道将磷吸附住，再经粪便排出体外，从而减少人体对磷的吸收，起到降低血磷的目的。
含钙磷结合剂，如碳酸钙。进餐时口服碳酸钙，钙离子在肠道内与磷结合形成磷酸钙沉淀，减少肠道磷的吸收，又可补钙，同时有利于酸中*的纠正，但剂量过大有可能加重血管钙化。长明使用钙盐的患者，尤其是血液透析患者，应监测血钙浓度。血液透析液中游离钙浓度常为1.50~1.75mmol/L，高于血浆中钙的浓度，对口服补钙的患者增加了高钙血症的危险性。
含金属离子磷结合剂。如氢氧化铝凝胶，该药是强有力的肠道磷结合剂，但长期服用会导致铝中*，引起痴呆及骨病等，临床已基本不用。
新型降磷药物
目前已开发出一些新型降药物，如不含铝及金属离子的磷结合剂：司维拉姆。
该药主要在肠道内通过离子键与氢键结合磷酸根，有效降低透析患者的血磷水平。
该药具有诸多优点，不被肠道吸收，无金属蓄积风险，血钙影响较小，使钙磷乘积降低，延缓血管钙化，降血脂等。是当前比较理想的新型降磷药物。
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